Первые экспериментаторы, вдыхавшие оксид азота, уже поднимали фундаментальный вопрос ментальных и чувственных переживаний и ограниченной способности их описать. Как заметил один человек, получивший газ от Дэви: «Мы должны либо изобрести новые термины, чтобы выразить эти необыкновенные ощущения, либо найти для новых идей определение среди старых слов и получить таким образом возможность разумно обсуждать друг с другом воздействие этого потрясающего газа».
Пожалуй, Дэви поступил разумно, обратившись за помощью к людям искусства, которые лучше других умели выразить в словах свои переживания. Одно из лучших описаний того, как анестезия пробуждает дремавшие до этого области сознания, оставил американский писатель, натуралист и философ Генри Торо. 12 мая 1851 г. он получил эфирный наркоз перед удалением зуба и затем написал: «Я убедился, как далеко человек может уйти от собственных чувств. Вас предупреждают, что процедура лишит вас сознания, но никто не может вообразить, что значит быть без сознания — насколько человек на самом деле удаляется от собственного сознания и всего, что называет “этим миром”, — пока не испытает это на собственном опыте… Вы чувствуете неизмеримо огромное расстояние, словно между одной жизнью и другой, намного превосходящее все дороги, пройденные вами в жизни. Вы чистый разум, лишенный тела… Вы прорастаете, как семя в земле. Вы сосредоточены в корнях, как жизнь дерева зимой. Если вы любите путешествовать, примите эфир — и он унесет вас дальше самых далеких звезд».
Прогресс науки: «вырубить» пациента или смешать точный молекулярный коктейль
Эволюция анестезирующих препаратов прошла долгий путь с первых открытий, сделанных в середине XIX века. После унизительного провала Уэллса оксид азота впал в немилость, но в 1860-х его снова начали использовать при удалении зубов, а позже и для некоторых хирургических процедур. Хлороформ некоторое время активно использовали в Европе, но затем выяснилось, что он обладает рядом побочных действий, которых нет у эфира, в том числе вредит печени и вызывает сердечную аритмию. Вскоре его популярность пошла на спад. Из трех первых ингаляционных анестетиков только эфир оставался в общем употреблении до начала 1960-х.
В начале ХХ века появилось и было изучено множество новых ингаляционных анестетиков, в том числе этилен, дивиниловый эфир, циклопропан и трихлорэтилен. Однако все они имели общие недостатки: воспламеняемость и токсичность. В 1950-х путем добавки фтора было получено несколько невоспламеняющихся анестетиков. Некоторые из них вскоре прекратили использовать из-за токсичности, другие употребляют до сих пор, в том числе энфлюран, изофлуран, севофлуран и десфлуран.
В 1950-х работа продвинулась по многим фронтам: от разработки местной, регионарной и внутривенной анестезии до технических улучшений в области управления наркозом. Но, пожалуй, самый захватывающий прогресс происходит сейчас в области нейронауки. Никто не знает до конца, как работает анестезия. Для нас это такая же загадка, как сама природа человеческого сознания. Однако недавние находки позволили приподнять завесу тайны над механизмом воздействия анестетиков на нервную систему и узнать больше о ее общем воздействии на сознание и болевые ощущения, а также о действии на молекулярном уровне на отдельные клетки (нейроны) в разных отделах головного и спинного мозга.
Современные практикующие врачи безусловно понимают, что анестезия не просто «вырубает» пациента. Она складывается из нескольких ключевых аспектов: расслабление (миорелаксация), торможение психического восприятия, анальгезия (обезболивание), нейровегетативная блокада и поддержание адекватного метаболизма. В 1990-х исследователи обнаружили, что анестетики достигают всего этого путем воздействия на разные отделы нервной системы.
В 1990-х исследователи сделали еще более удивительные открытия о воздействии обезболивающих веществ, создав предпосылки для появления улучшенных анестетиков будущего. Например, долгие годы считалось, будто все такие средства воздействуют на одну и ту же мишень в мозге, меняя внешнюю оболочку нейрона. Однако теперь исследователи знают, что универсального ответа, который объяснял бы, как работают все анестетики — или даже как работает один агент, — не существует. Анестетики меняют механизм работы нейронов (то, каким образом они передают друг другу сигналы), изменяя микроскопические поры на поверхности нейрона — ионные каналы. Существуют десятки разновидностей ионных каналов, поэтому анестетики могут действовать по-разному, в зависимости от того, на какие из них они направлены. Более того, поскольку в мозге миллиарды нейронов и бесчисленное количество связей между ними, свою роль также играет расположение нейрона, находящегося под воздействием препарата, внутри мозга. Исследователи установили, что воздействию анестезии подвержены крупные отделы мозга: таламус (передает сигналы в высшие отделы), гипоталамус (регулирует множество функций, в том числе сон), кора (внешний слой, участвующий в мыслительном процессе и сознательном поведении), гиппокамп (участвует в формировании воспоминаний).
Более того, не так давно нейрологи обнаружили, что анестетики могут действовать по-разному, обращаясь к высокоспецифическим «рецепторам». Рецепторы — крошечные молекулы на поверхности нейронов, которые определяют, откроется ли ионный канал (а значит, передастся ли сигнал). Анестетики разных типов регулируют передачу нервного импульса и оказывают свое уникальное воздействие, взаимодействуя с различными рецепторами.